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Schlafkrankheit

Synonym: Afrikanische Trypanomiasis

Durch Trypanosomen ausgelöste Tropenerkrankung.

Inhalt
1 Erreger
2 Infektion
3 Infektionsrisiko
4 Epidemiologie
5 Symptomatik
6 Immunantwort
7 Diagnostik
8 Vorbeugung
9 Therapie

Erreger

Die Schlafkrankheit wird durch humanpathogene Einzeller (Protozoen) hervorgerufen. Man unterscheidet 2 Erregertypen:

Trypanosoma brucei gambiense (kommt hauptsächlich in Westafrika vor)
Trypanosoma brucei rhodesiense (kommt hauptsächlich in Ostafrika vor)

Infektion

Als Erregerreservoir der Trypanosomen dienen Menschen, Rinder und Antilopen. Überträger der Schlafkrankheit sind tagaktive Stechfliegen (Tsetse-Fliege). Man trifft sie im tropischen Afrika vorwiegend in Feuchtgebieten (Flußläufe, Sümpfe) aber auch in trockenen Savannenlandschaften (z.B. Kalahari) an. Der Stich ist sehr schmerzhaft und kann auch durch Textilien hindurch erfolgen. Die Erreger gelangen mit dem Fliegenspeichel in den Stichkanal. Er wird von der Fliege abgesondert, um Gerinnungsprozesse zu verhindern. Durch einen Stich werden mehrere tausend Erreger übertragen. Schon ein einziges übertragenes Trypansom kann genügen, um die Krankheit auszulösen.

Infektionsrisiko

Nicht alle Tsetse-Fliegen sind Trypanosomen-Überträger, so dass nicht jeder Stich zwangsläufig zu einer Infektion führt. Die Durchseuchungsrate ist regional sehr unterschiedlich und wird zwischen 1:100 und 1:1000 angegeben. Das Risiko steigt damit proportional zur Zahl der Stiche. Die Infektion trifft überwiegend die einheimische Bevölkerung, seltener Touristen.

Epidemiologie

Die Schlafkrankheit kommt mit einem schwer erfassbaren regionalen Verteilungsmuster im gesamten Tropengürtel Afrikas vor. Insgesamt sind nach Schätzungen der WHO mehr als 500.000 Menschen von der Schlafkrankheit betroffen. Durch die instabile politische Situation in vielen Regionen (Flüchtlinge) hat die Erkrankungsrate in den letzten Jahren zugenommen.

Symptomatik

Der Krankheitsverlauf ist abhängig vom auslösenden Erreger. Bei Infektion mit Trypanosoma brucei gambiense ist der Krankheitsverlauf langsamer, bei Infektion mit Trypanosoma brucei rhodesiense in der Regel schneller und ausgeprägter.

Stadium I (Hämolymphatische Phase): In der ersten Woche nach der Infektion kann es an der Einstichstelle zu einer schmerzhaften Schwellung mit zentralem Bläschen, dem sog. "Trypanosomenschanker" kommen. Dieses Symptom tritt jedoch nur bei einem Teil der Infizierten (5-20%) auf. 1-3 Wochen nach der Infektion beginnt die eigentliche Parasitämie, die von Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, Ödemen, Jucken, Exanthem und Lymphknotenschwellung begleitet wird. Hinzu treten Anämie und Thrombozytopenie, sowie erhöhte IgM-Spiegel
Stadium II (Meningoenzephalitische Phase): Ca. 4-6 Monate nach Infektion - bei T.b. rhodiense oft schon nach wenigen Wochen - dringen die Erreger in das ZNS ein. Die Patienten leiden unter zunehmenden Verwirrungszuständen, Koordinations- und Schlafstörungen, Krampfanfällen, Apathie und Gewichtsverlust. Es können extrapyramidale Störungen oder ein Parkinson-ähnliches Krankheitsbild auftreten. Im Endstadium fallen die Patienten in einen kontinuierlichen Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat. Im Liquor ist eine Pleozytose nachweisbar. Nach einem Verlauf von Monaten bis Jahren endet die Krankheit tödlich.

Immunantwort

Die Trypanosomen sind von Glykoproteinen, den so genannten "variable surface glycoproteins" (VSGs) umgeben. Die VSGs werden von den Einzellern im Rahmen der Vermehrung ständig variiert, um der Immunantwort des Wirts zu entgehen (Antigenvariation). Im Trypanosomen-Genom sind über 1000 verschiedene VSG-Gene codiert, die abwechselnd exprimiert werden. Das menschliche Immunsystem kann zwar Antikörper gegen die vorherrschenden Antigene produzieren, aber immer nur einen Teil der Erreger eliminieren, da bereits neue Varianten im Blutkreislauf zirkulieren.

Diagnostik

Im Stadium I werden die Erreger mikroskopisch im Blut ("dicker Tropfen") oder mittels Lymphknotenbiopsie nachgewiesen. Liegt eine Symptomatik vor, die dem Stadium II entspricht, erfolgt zusätzlich eine Untersuchung des Liquor. Als immundiagnostische Verfahren werden ELISA, IFT und PHA eingesetzt.

Vorbeugung

Zur Zeit (2004) ist keine medikamentöse Prophylaxe der Schlafkrankheit verfügbar. Die einzige Option ist die Vermeidung von Stichen. Touristen sollten sich mit Repellents, Insektennetzen und langärmeliger Kleidung schützen. Diese Massnahmen sind jedoch nur bedingt erfolgreich, da Tsetse-Fliegen sehr aggressiv vorgehen und sich immer eine ungeschützte Stelle am Körper findet.

Therapie

Aufgrund der Toxizität der verfügbaren Medikamente wird die Schlafkrankheit in den meisten Fällen stationär behandelt. Im Stadium II werden Arsenverbindungen eingesetzt, die ausgeprägte Nebenwirkungen auslösen. Die Letalität kann hier bis zu 5% betragen.

Stadium I: Gabe von Suramin (T. b. rhodesiense) oder Pentamidin (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken nicht auf Erreger im ZNS, da sie die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden.
Stadium II: Gabe von Melarsoprol oder Eflornithin (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken gegen Erreger im ZNS, sind jedoch neurotoxisch.

Der Ursprungsartikel stammt von der deutschsprachigen Wiki pedia (siehe oben: "Original Artikel & Autoren Liste").
Der Text steht unter der GNU Freie Dokumentation Lizenz.